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Utilisation de protoxyde d’azote gazeux pour traiter ou prévenir un trouble psychiatrique lié au stress

IP.com Disclosure Number: IPCOM000242028D
Publication Date: 2015-Jun-15
Document File: 4 page(s) / 71K

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Utilisation de protoxyde d’azote gazeux pour traiter ou prévenir

un trouble psychiatrique lié au stress

 

 L’invention concerne un médicament gazeux contenant du protoxyde d’azote (N2O) gazeux pour une utilisation par inhalation dans le traitement ou la prévention d’un trouble psychiatrique lié au stress chez un être humain, en particulier un trouble psychiatrique du type dépression, stress post-traumatique et de l’humeur.

La capacité du cerveau à réorganiser ses connexions à tout stade de la vie nous permet de stocker en mémoire une quantité importante d’informations mais rend le cerveau vulnérable à des dysfonctionnements de la connectivité neuronale consécutifs à des expériences stressantes.

Ainsi, le syndrome de stress post-traumatique ou SSPT (ou PTSD en anglais pour Post Traumatic Stress Disorder) est une maladie psychiatrique se caractérisant par une mémorisation pathologique forte d’un ou de traumatismes importants ou autres expériences ou évènements horribles et/ou très stressants auxquels a été confrontée une personne, tel que scènes de combats ou de violence en temps de guerre, scènes de viol…

  Dans cette pathologie, une plasticité neuronale non-bridée activée par un traumatisme ou analogue génère des souvenirs intrusifs qui peuvent poursuivre le malade sa vie entière et engendrent des troubles secondaires, comme des troubles du comportement, des troubles du sommeil, des phobies...

 De plus, le SSPT est souvent associé à la dépression, ce qui complique les approches thérapeutiques car les deux pathologies doivent être traitées simultanément de manière à palier non seulement les symptômes dépressifs mais aussi l’hypovigilance liée au SSPT.   

En fait, la plasticité neuronale excessive et l’atrophie cérébrale chez ces malades sont le résultat de dérèglements liés de la plasticité neuronale elle-même, se traduisant par des troubles psychiatriques engendrés par le stress.

Des études des circuits neuronaux et de neurotransmetteurs impliqués dans cette pathologie ont mis en évidence que des dysfonctions des systèmes norépinephrine, de la sérotonine, du glutamate et de l’axe hypothalamique-pituitaire-adrénique prédominent avec un accent mis tout particulièrement sur des structures neurales spécifiques, tel que les amygdales, l’hippocampe et le cortex préfrontal médian.   

Des études récentes ont montré l’implication du système glutamatergique dans la plasticité neuronale excessive, les procédés d’apprentissage normaux et la pathophysiologie liée au stress. 

Un challenge a dès lors été de développer des traitements permettant d’atténuer la plasticité médiatée hyperglutamatergique tout en maintenant la capacité du système du glutamate de permettre la plasticité liée à l’apprentissage.

En effet, l’hyper-activation de la neurotransmission au glutamate dans des régions corticales et limbiques pourrait surveni...